Rileggendo Alcol e Cuore (Ex Vinis, n. 28), mi sono accorto di aver solo accennato al paradosso francese e della curva ad U di Marmot, probabilmente nella convinzione di affrontare aspetti pressoché noti a tutti. Sono questi comunque due argomenti importantissimi, che ritengo meritino più ampia dissertazione, se non altro perché da essi si elevano i principi scientifici di base per quella "crociata" di reale conoscenza ed antidemonizzazione nei confronti del vino.

PARADOSSO FRANCESE

In Francia nonostante l'introduzione alimentare di grassi saturi e colesterolo sia alta (sostanze le cui concentrazioni nel sangue si correlano con una più elevata mortalità per malattie cardiovascolari), tale mortalità risulta essere quattro volte inferiore rispetto a quella di altre nazioni con analogo consumo di grassi saturi.

Poiché la prevalenza degli altri fattori di rischio: ipertensione arteriosa, diabete mellito, obesità, fumo di sigaretta, non è diversa in Francia rispetto agli altri Paesi, tale paradosso è stato attribuito al consumo di qualche nutriente capace di svolgere un'azione protettiva nei confronti dell'aterosclerosi.
Si ritiene che i transalpini seguano un'alimentazione ricca di vegetali e frutta, grassi vegetali e vino. Proprio a questo è stato attibuibto un ruolo di protezione verso la malattia coronarica.
Nell'ormai lontano 1981 Marmot, con il suo gruppo di ricerca, aveva segnalato come la mortalità per queste patologie fosse identica sia nel gruppo degli astemi, come nei forti bevitori (alcolismo) (i due apici della U), e fortemente ridotta nei moderati bevitori (deflessione della U).

Ulteriori studi hanno poi confermato come l'abuso predisponga a numerose patologie sia cardiovascolari che no, e come al contrario un consumo moderato sia invece inversamente correlato con la malattia coronarica e con la mortalità cardiovascolare (studio M.R.F.I.T.).

Vengono supposti almeno quattro possibili meccanismi d'azione sempre più oggetto di considerazione scientifica, anche da parte di gruppi universitari o di ricerca provenienti da paesi non produttori di vino, quindi maggiormente concepiti "puri", non essendo coinvolti direttamente da interessi commerciali (Giappone, Danimarca).
E' curioso constatare come i cretesi ed i giapponesi, due popolazioni con la più lunga spettanza di vita al mondo, siano consumatori di moderate quantità di vino: 20 g. per i primi e 28 g. per i secondi.


FIBRINOGENO*

Il vino influenzerebbe i meccanismi di coagulazione riducendo le concentrazioni sanguigne di fibrinogeno. Studi prospettici (Northwick Park Hearth Study) hanno dimostrato una reale correlazione positiva fra i livelli di fibrinogeno e rischio di malattia cardiovascolare. Si è dimostrato che l'assunzione di 10 g/die di vino sarebbe in grado di ridurre la fibrinogemia (tasso di fibrinogeno nel sangue) dello 0,8%, che sarebbe a sua volta associata ad una riduzione del 4% dei rischio coronarico.
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sostanza di natura proteica presente nel plasma sanguigno, poco solubile in acqua, essenziale per la coagulazione del sangue.

AZIONE ANTIOSSIDANTE

Molti studi hanno evidenziato che il vino, soprattutto quello rosso, avrebbe un effetto protettivo maggiore rispetto a birra e superalcolici (il più importante e recente è il Copenaghen Heart Study, Ex Vinis, n. 28). Da ciò se ne deduce che l'azione antiaterogena non viene svolta solo dall'etanolo, ma anche da altre sostanze contenute nelle bevande alcoliche.
Il vino rosso contiene composti fenolici, flavonoidi e non flavonoidi; (flavoni, flavonoli, flavononi, catechine antocianine, tannini solubili) dotati di proprietà antiossidanti. Tale concentrazione si aggira attorno ai 15/20 mg, mentre in quantità inferiore è possibile ritrovare gli stessi componenti in tè, frutta (mele) e verdura (cipolle soprattutto).
Queste sostanze sfrutterebbero come meccanismo d'azione la riduzione delle reazioni di ossidazione. Studi in vitro ed in vivo hanno infatti messo in evidenza come queste siano in grado di inibire l'ossidazione delle LDL (proteine a bassa densità).
È noto che queste sostanze ossidate possono avere un ruolo determinante nel processo di formazione della placca aterosclerotica, avendo in vitro caratteristiche più aterogene delle LDL normali (LAVY.A.,FURHMAN. B.).
I flavonoidi preverrebbero la perossidazione (invecchiamento) della LDL donando idrogeno o reagendo con gli anioni (molecole dell'ossigeno) superossido ed i radicali idrossilici, che sono in grado di causare l'eccessiva ossidazione (perossidazione) degli acidi grassi polinsaturi contenuti nei lipidi in vivo. Uno dei possibili meccanismi d'azione è il legame con lo ione Cu++ che verrebbe ridotto a Cu+ e così messo in condizione di ridurre gli idroperossidi.
Ancora, queste sostanze, ma in maniera principale la quercitina, sarebbero in grado di proteggere l'alfatocoferolo (sostanza organica presente in natura identificata come Vitamina E), presente nelle lipoproteine, dalla ossidazione. La quercitina poi inibirebbe anche la citotossicità (tossicità nei confronti delle cellule) delle LDL ossidate in vitro.

LIPIDI PLASMATICI

Si ritiene che le proprietà antiaterogene del vino (proprietà capaci di evitare la formazione di placche aterosclerotiche) siano dovute, almeno in parte, all'aumento delle concentrazioni plasmatiche delle HDL (proteine ad alta densità) lipoproteine per le quali esiste una correlazione inversa con la malattia coronarica. Inizialmente si riteneva che il vino aumentasse solo le HDL3 dotate, secondo i lavori di Miller, di un'azione antiaterogena meno potente rispetto alle HDL2. Alcuni studi francesi hanno invece evidenziato che, per effetto dell'assunzione di vino (40 g/die per 6 settimane), sarebbe infatti in grado di incrementare la concentrazione nel sangue di entrambe le sottopopolazioni di HDL del 17%, con il beneficio di ridurre il rischio cardiovascolare del 40%.

PIASTRINE

Il ruolo protettivo del vino potrebbe essere in parte mediato anche da meccanismi emostatici. Il Caerphilly Prospective Hearth Disease Study ha dimostrato che il consumo medio moderato di vino interferisce con l'aggregazione piastrinica, che, come è noto, è correlata al rischio cardiovascolare. Il vino agirebbe con un meccanismo simile a quello dell'aspirina, riducendo l'aggregazione secondaria delle piastrine indotta dalla trombina-adenosin-difosfato. Recenti lavori di Laughton, ed Evans, riconfermerebbero come i fiavonoidi (fiavononi e fiavonoli) siano in grado di inibire sostanze quali le cicloossigenasi, riducendo così l'aggregazione piastrinica.
La sua assunzione al pasto poi, a differenza di birra e superalcolici, permette un'assorbimento più lento provocando un ulteriore beneficio dovuto ad una più prolungata azione sulle piastrine proprio nel momento in cui queste sono influenzate dai grassi alimentari, che ne aumentano invece la reattività. Attenzione! Il consiglio è di scegliere vino rosso, quello con più spiccate proprietà anti aterosclerotiche, grazie al suo contenuto in fitoalexine, agenti antifungini naturali (sorta di anticorpi che intervengono quando la vite viene aggredita, in particolare contro la Botrytis) contenuti nella buccia dell'uva.
Tra queste, il resveratrolo (già largamente utilizzato in medicina orientale) capace di ridurre l'aggregazione piastrinica e di incrementare i livelli nel sangue di HDL. Uno studio condotto recentemente su 800 soggetti anziani di età compresa fra i 65 e 85 anni, ha evidenziato che l'assunzione regolare dei fiavonoidi contenuti nella dieta è in grado di ridurre significativamente la mortalità per accidenti vascolari.

E concludo questa argomentazione solleticando accanto a me una guida 1996: Vins et Santé, Les Editions du Voyage. Ne provo invidia, sono proprio bravi questi francesi! Se solo potessimo ridurre il divario tra loro e noi, magari come i nostri vignaioli han fatto con i loro vini. Allora provo rabbia pensando a quei giornalisti o direttori che pescano all'estero (Francia) per riempire i loro mensili o trimestrali, proprio come quando di fronte ad un' intervento chirurgico corriamo a Montecarlo o negli USA, sdegnando quanto prodotto in casa nostra.

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